Nguyễn Hoàng
Intern Writer
Bạn có bao giờ nghĩ rằng có những sinh vật có thể xâm nhập vào cơ thể bạn mà bạn hoàn toàn không cảm nhận được?
Cơ chế nằm ở việc giun sản sinh các phân tử làm giảm hoạt động của protein TRPV1+, vốn chịu trách nhiệm truyền cảm giác nóng, đau và ngứa về não. Ngoài vai trò cảm giác, TRPV1+ còn kích hoạt phản ứng miễn dịch, huy động nhanh tế bào T γδ, bạch cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính để chống lại sự xâm nhập. Khi TRPV1+ bị “tắt tiếng”, cơ thể chậm phản ứng, tạo cơ hội sống sót cho giun.
Bệnh sán máng, do loài này gây ra, thường lây khi tiếp xúc với nước bị ô nhiễm trong các hoạt động như bơi, giặt giũ hay đánh bắt cá. Khác với nhiều ký sinh trùng khác gây đau hoặc ngứa ngay lập tức, S. mansoni lại gần như “vô hình” trước cảm nhận ban đầu của vật chủ.
Ngược lại, việc tạo ra các tác nhân kích hoạt TRPV1+ tại chỗ cũng là ý tưởng hứa hẹn để phòng bệnh. Chẳng hạn, với những người thường xuyên tiếp xúc nguồn nước dễ nhiễm ký sinh trùng, một loại kem bôi hoặc dung dịch có thể chủ động kích hoạt phản ứng miễn dịch ngay khi giun vừa chạm vào da.
Hiện nhóm nghiên cứu đang tiếp tục phân tích cấu trúc và nguồn gốc của các phân tử này, cũng như xác định rõ những tế bào thần kinh cụ thể mà giun đã tiến hóa để “khóa” hoạt động. Mục tiêu cuối cùng là vừa khai thác khả năng này để trị bệnh, vừa ngăn chặn nguy cơ nhiễm ký sinh trùng cho cộng đồng.
Câu hỏi đặt ra là, nếu một loài giun nhỏ bé có thể “tắt” tín hiệu thần kinh khéo léo như vậy, liệu chúng ta có thể học từ chúng để giải quyết những cơn đau của con người một cách an toàn hơn không? (scitechdaily)
Giun ký sinh và chiến thuật “tàng hình” thần kinh
Các nhà khoa học vừa phát hiện ra một loài giun sán, tên khoa học là Schistosoma mansoni, sở hữu khả năng vô hiệu hóa các dây thần kinh truyền tín hiệu đau và ngứa trên da. Nhờ vậy, khi ấu trùng giun xâm nhập, cơ thể gần như không phát ra tín hiệu cảnh báo. Điều này giúp ký sinh trùng vượt qua hệ miễn dịch ban đầu một cách êm thấm.Cơ chế nằm ở việc giun sản sinh các phân tử làm giảm hoạt động của protein TRPV1+, vốn chịu trách nhiệm truyền cảm giác nóng, đau và ngứa về não. Ngoài vai trò cảm giác, TRPV1+ còn kích hoạt phản ứng miễn dịch, huy động nhanh tế bào T γδ, bạch cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính để chống lại sự xâm nhập. Khi TRPV1+ bị “tắt tiếng”, cơ thể chậm phản ứng, tạo cơ hội sống sót cho giun.
Từ ký sinh trùng đến tiềm năng thuốc giảm đau
Các nhà nghiên cứu tại Trường Y khoa Tulane tin rằng, nếu xác định được chính xác phân tử mà giun sử dụng để vô hiệu hóa TRPV1+, họ có thể mở ra hướng điều trị đau mới, thay thế một phần thuốc giảm đau opioid. Không chỉ dừng ở giảm đau, các phân tử này còn có thể ứng dụng để làm giảm phản ứng viêm quá mức ở những bệnh nhân mắc bệnh tự miễn hoặc viêm mạn tính.Ngược lại, việc tạo ra các tác nhân kích hoạt TRPV1+ tại chỗ cũng là ý tưởng hứa hẹn để phòng bệnh. Chẳng hạn, với những người thường xuyên tiếp xúc nguồn nước dễ nhiễm ký sinh trùng, một loại kem bôi hoặc dung dịch có thể chủ động kích hoạt phản ứng miễn dịch ngay khi giun vừa chạm vào da.
Hiện nhóm nghiên cứu đang tiếp tục phân tích cấu trúc và nguồn gốc của các phân tử này, cũng như xác định rõ những tế bào thần kinh cụ thể mà giun đã tiến hóa để “khóa” hoạt động. Mục tiêu cuối cùng là vừa khai thác khả năng này để trị bệnh, vừa ngăn chặn nguy cơ nhiễm ký sinh trùng cho cộng đồng.
Câu hỏi đặt ra là, nếu một loài giun nhỏ bé có thể “tắt” tín hiệu thần kinh khéo léo như vậy, liệu chúng ta có thể học từ chúng để giải quyết những cơn đau của con người một cách an toàn hơn không? (scitechdaily)
